Új kutatási projekt Kölnben: Forradalom a vesegyógyászatban!

Új kutatási projekt Kölnben: Forradalom a vesegyógyászatban!

A Német Kutatási Alapítvány (DFG) új Transzregio/Együttműködési Kutatóközpontot (SFB/TRR) indított a Kölni Egyetemen, amely intenzíven foglalkozik a podociták jelátvitelével. Az SFB/TRR 422 „PodoSigN – Podocyte Signal Transduction: Az alapoktól a betegség megértéséhez” címet viseli, és kezdetben három év és kilenc hónap alatt finanszírozzák. A programdíjjal együtt 15,5 millió eurós pénzügyi volumenével ez a projekt jelentős lépést jelent a vesesejtek molekuláris folyamatainak kutatásában.

A kutatási tevékenységeket a hamburgi és a münsteri egyetemekkel szoros együttműködésben végzik. Dr. Thomas Benzing professzor a Kölni Egyetemi Kórházból és Dr. Tobias Huber professzor a Hamburg-Eppendorf Egyetemi Kórházból elsősorban a podociták molekuláris szabályozási folyamataira összpontosít. Ezek a speciális sejtek bevonják a veseszűrő ereit, és döntő szerepet játszanak a vizelettermelésben. A podociták károsodása nemcsak a létfontosságú fehérjék elvesztéséhez vezet, hanem súlyos veseműködési zavarokhoz is.

Molekuláris mechanizmusok a fókuszban

A kutatás célja a podocita károsodáshoz vezető mechanizmusok teljes megfejtése. Ebből a célból molekuláris „ellenőrző pontokat” azonosítanak, amelyek lehetővé teszik az új terápiás megközelítéseket. A tervezett kutatást modern technológiák támogatják, beleértve az egysejt-elemzéseket, az innovatív képalkotó módszereket és a mesterséges intelligencia által támogatott adatértékeléseket. E tanulmányok eredményeit a szövetgyűjteményekhez kapcsolódó digitális modellekbe integrálják, hogy elősegítsék a betegségmechanizmusok átfogó megértését.

A kutatás központi témája a nephrin sejtadhéziós fehérje szerepe. A megállapítások szerint a Münsteri Orvostudományi Kar A nephrin nélkülözhetetlen a podocita lábfolyamatainak kialakulásához és fenntartásához, valamint a hasított membránokhoz. Ezeknek a struktúráknak a károsodása a vese szűrőfunkciójának súlyos megzavarásához vezethet, ami gyakran a podocita lábfolyamatok összeolvadását eredményezi.

Podociták és kihívásaik

A podociták korlátozott alkalmazkodóképességű posztmitotikus sejtek, és csak a szomszédos sejtek hipertrófiájával tudnak reagálni a károsodásra. Ennek a károsodásnak a nem megfelelő kompenzálása glomerulosclerosishoz és ezáltal a veseműködés elvesztéséhez vezethet. A podocita károsodás okai genetikai és környezeti tényezők egyaránt lehetnek. Ide tartozik egy sor genetikai rendellenesség, mint például az Alport-szindróma vagy a minimális változási betegség, valamint a környezeti hatások, például az artériás magas vérnyomás és a diabéteszes nefropátia.

A molekuláris nefrológia középpontjában ezen betegségek, úgynevezett podocitopátiák molekuláris alapjainak megértése áll. A Kutatóintézetek Münsterben speciális podocita sejtvonalakat és genetikai egérmodelleket használnak a biokémiai, molekuláris és sejtbiológiai vizsgálatok elvégzéséhez. A cél a különböző gének közötti kölcsönhatások és a podocita morfológiájának részletes megértése.

A jelátviteli minták feltárása ezekben a sejttípusokban kulcsfontosságú, mivel a végstádiumú vesebetegségek körülbelül 80%-a glomeruláris betegségek következménye. Ezzel az új finanszírozási intézkedéssel a DFG azt a célt követi, hogy úttörő eredményeket érjen el, amelyek innovatív terápiás megközelítések kifejlesztéséhez vezethetnek.