Nuovo progetto di ricerca a Colonia: rivoluzione nella medicina renale!

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L'Università di Colonia riceverà 15,5 milioni di euro per la ricerca sui podociti e il loro ruolo nelle malattie renali.

Die Universität zu Köln erhält 15,5 Millionen Euro für Forschung zu Podozyten und deren Rolle bei Nierenkrankheiten.
L'Università di Colonia riceverà 15,5 milioni di euro per la ricerca sui podociti e il loro ruolo nelle malattie renali.

Nuovo progetto di ricerca a Colonia: rivoluzione nella medicina renale!

La Fondazione tedesca per la ricerca (DFG) ha lanciato un nuovo Centro di ricerca transregio/collaborativa (SFB/TRR) presso l'Università di Colonia che si occupa intensamente della trasduzione del segnale dei podociti. Il progetto SFB/TRR 422 è intitolato “PodoSigN – Trasduzione del segnale dei podociti: dalle basi alla comprensione della malattia” e sarà inizialmente finanziato per un periodo di tre anni e nove mesi. Con un volume finanziario di 15,5 milioni di euro, inclusa la quota del programma, questo progetto rappresenta un passo significativo nella ricerca sui processi molecolari delle cellule renali.

Le attività di ricerca sono svolte in stretta collaborazione con le università di Amburgo e Münster. Sotto la direzione del Professor Dr. Thomas Benzing dell'Ospedale Universitario di Colonia e del Professor Dr. Tobias Huber dell'Ospedale Universitario di Amburgo-Eppendorf si concentra principalmente sui processi di controllo molecolare dei podociti. Queste cellule specializzate rivestono i vasi sanguigni del filtro renale e svolgono un ruolo cruciale nella produzione di urina. Il danno ai podociti non porta solo alla perdita di proteine ​​vitali, ma anche a gravi disfunzioni renali.

Meccanismi molecolari a fuoco

Lo scopo della ricerca è quello di decifrare completamente i meccanismi che portano al danno dei podociti. A questo scopo vengono individuati “checkpoint” molecolari che dovrebbero abilitare nuovi approcci terapeutici. La ricerca pianificata sarà supportata da tecnologie moderne, tra cui analisi di singole cellule, metodi di imaging innovativi e valutazioni dei dati supportate dall’intelligenza artificiale. I risultati di questi studi saranno integrati in modelli digitali collegati alle raccolte di tessuti per promuovere una comprensione completa dei meccanismi della malattia.

Un argomento centrale della ricerca è il ruolo della nefrina, proteina di adesione cellulare. Secondo le risultanze dell Facoltà di Medicina Münster La nefrina è essenziale per la formazione e il mantenimento dei processi del piede dei podociti e per le membrane a fessura. Il danno a queste strutture può portare a gravi interruzioni della funzione di filtraggio del rene, spesso con conseguente fusione dei processi del piede podocitario.

Podociti e le loro sfide

I podociti sono cellule postmitotiche con adattabilità limitata e possono rispondere solo al danno causato dall'ipertrofia delle cellule vicine. Una compensazione inadeguata di questo danno può portare alla glomerulosclerosi e quindi alla perdita della funzionalità renale. Le cause del danno ai podociti includono sia fattori genetici che ambientali. Ciò include una serie di disturbi genetici come la sindrome di Alport o la malattia a lesioni minime, nonché influenze ambientali come l’ipertensione arteriosa e la nefropatia diabetica.

Comprendere le basi molecolari di queste malattie, note come podocitopatie, è l’obiettivo della nefrologia molecolare. IL Istituti di ricerca a Münster utilizzare speciali linee cellulari di podociti e modelli genetici murini per effettuare studi biochimici, molecolari e biologici cellulari. L'obiettivo è acquisire una comprensione dettagliata delle interazioni tra diversi geni e la morfologia dei podociti.

Esplorare i modelli di segnalazione in questi tipi di cellule è fondamentale perché circa l’80% della malattia renale allo stadio terminale è dovuta a malattie glomerulari. Con questa nuova misura di finanziamento la DFG persegue l’obiettivo di ottenere scoperte rivoluzionarie che possano portare allo sviluppo di approcci terapeutici innovativi.