Nieuw onderzoeksproject in Keulen: revolutie in de niergeneeskunde!

Nieuw onderzoeksproject in Keulen: revolutie in de niergeneeskunde!

De Duitse Onderzoeksstichting (DFG) heeft een nieuw Transregio/Collaborative Research Center (SFB/TRR) gelanceerd aan de Universiteit van Keulen dat zich intensief bezighoudt met de signaaltransductie van podocyten. De SFB/TRR 422 heeft de titel “PodoSigN – Podocyte Signal Transduction: From the Basics to Understanding Disease” en zal in eerste instantie worden gefinancierd over een periode van drie jaar en negen maanden. Met een financieel volume van 15,5 miljoen euro, inclusief programmakosten, betekent dit project een belangrijke stap in het onderzoek naar de moleculaire processen van niercellen.

De onderzoeksactiviteiten worden uitgevoerd in nauwe samenwerking met de universiteiten van Hamburg en Münster. Onder leiding van professor dr. Thomas Benzing van het Universitair Ziekenhuis Keulen en professor Dr. Tobias Huber van het Universitair Ziekenhuis Hamburg-Eppendorf richt hij zich primair op de moleculaire controleprocessen van de podocyten. Deze gespecialiseerde cellen bedekken de bloedvaten van het nierfilter en spelen een cruciale rol bij de urineproductie. Schade aan de podocyten leidt niet alleen tot het verlies van vitale eiwitten, maar ook tot ernstige nierstoornissen.

Moleculaire mechanismen in focus

Het doel van het onderzoek is om de mechanismen die leiden tot schade aan podocyten volledig te ontcijferen. Voor dit doel worden moleculaire ‘controlepunten’ geïdentificeerd die nieuwe therapeutische benaderingen mogelijk moeten maken. Het geplande onderzoek zal worden ondersteund door moderne technologieën, waaronder single cell-analyses, innovatieve beeldvormingsmethoden en AI-ondersteunde data-evaluaties. De resultaten van deze onderzoeken zullen worden geïntegreerd in digitale modellen die zijn gekoppeld aan weefselcollecties om een ​​alomvattend begrip van ziektemechanismen te bevorderen.

Een centraal onderzoeksonderwerp is de rol van het celadhesie-eiwit nefrine. Volgens de bevindingen van de Medische Faculteit Münster Nefrine is essentieel voor de vorming en het onderhoud van de voetprocessen van de podocyten en voor de spleetmembranen. Schade aan deze structuren kan leiden tot ernstige verstoring van de filterfunctie van de nier, wat vaak resulteert in fusie van voetprocessen van podocyten.

Podocyten en hun uitdagingen

Podocyten zijn postmitotische cellen met een beperkt aanpassingsvermogen en kunnen alleen reageren op schade door hypertrofie van aangrenzende cellen. Onvoldoende compensatie voor deze schade kan leiden tot glomerulosclerose en daarmee tot verlies van de nierfunctie. De oorzaken van schade aan podocyten omvatten zowel genetische als omgevingsfactoren. Dit omvat een reeks genetische aandoeningen zoals het Alport-syndroom of minimal change-ziekte, evenals omgevingsinvloeden zoals arteriële hypertensie en diabetische nefropathie.

Het begrijpen van de moleculaire basis van deze ziekten, bekend als podocytopathieën, is de focus van moleculaire nefrologie. De Onderzoeksinstellingen in Münster gebruik speciale podocytcellijnen en genetische muismodellen om biochemische, moleculaire en celbiologische studies uit te voeren. Het doel is om een ​​gedetailleerd inzicht te krijgen in de interacties tussen verschillende genen en de morfologie van podocyten.

Het onderzoeken van de signaalpatronen in deze celtypen is van cruciaal belang omdat ongeveer 80% van de nierziekte in het eindstadium te wijten is aan glomerulaire ziekten. Met deze nieuwe financieringsmaatregel streeft de DFG het doel na om baanbrekende bevindingen te verkrijgen die kunnen leiden tot de ontwikkeling van innovatieve therapeutische benaderingen.