Nytt forskningsprosjekt i Köln: Revolusjon innen nyremedisin!

Nytt forskningsprosjekt i Köln: Revolusjon innen nyremedisin!

Den tyske forskningsstiftelsen (DFG) har lansert et nytt Transregio/Collaborative Research Center (SFB/TRR) ved Universitetet i Köln som arbeider intensivt med signaltransduksjon av podocytter. SFB/TRR 422 har tittelen "PodoSigN - Podocyte Signal Transduction: From the Basics to Understanding Disease" og vil i utgangspunktet bli finansiert over en periode på tre år og ni måneder. Med et økonomisk volum på 15,5 millioner euro, inkludert programavgiften, representerer dette prosjektet et betydelig skritt i forskningen på de molekylære prosessene til nyreceller.

Forskningsaktivitetene utføres i nært samarbeid med universitetene i Hamburg og Münster. Under ledelse av professor Dr. Thomas Benzing fra Universitetssykehuset i Köln og professor Dr. Tobias Huber fra Universitetssykehuset Hamburg-Eppendorf fokuserer primært på de molekylære kontrollprosessene til podocyttene. Disse spesialiserte cellene dekker blodårene i nyrefilteret og spiller en avgjørende rolle i urinproduksjonen. Skader på podocyttene fører ikke bare til tap av vitale proteiner, men også til alvorlig nyredysfunksjon.

Molekylære mekanismer i fokus

Målet med forskningen er å fullstendig tyde mekanismene som fører til podocyttskade. For dette formålet identifiseres molekylære "sjekkpunkter" som skal muliggjøre nye terapeutiske tilnærminger. Den planlagte forskningen vil bli støttet av moderne teknologier, inkludert enkeltcelleanalyser, innovative avbildningsmetoder og AI-støttede dataevalueringer. Resultatene av disse studiene vil bli integrert i digitale modeller knyttet til vevssamlinger for å fremme en helhetlig forståelse av sykdomsmekanismer.

Et sentralt forskningstema er rollen til celleadhesjonsproteinet nefrin. I følge funnene til Medisinsk fakultet Münster Nefrin er essensielt for dannelsen og vedlikeholdet av podocyttfotprosessene og for spaltemembranene. Skader på disse strukturene kan føre til alvorlig forstyrrelse av filtreringsfunksjonen til nyrene, som ofte resulterer i fusjon av podocyttfotprosesser.

Podocytter og deres utfordringer

Podocytter er postmitotiske celler med begrenset tilpasningsevne og kan bare reagere på skade ved hypertrofi av naboceller. Mangelfull erstatning for denne skaden kan føre til glomerulosklerose og dermed tap av nyrefunksjon. Årsakene til podocyttskade inkluderer både genetiske og miljømessige faktorer. Dette inkluderer en rekke genetiske lidelser som Alport syndrom eller minimal change disease, samt miljøpåvirkninger som arteriell hypertensjon og diabetisk nefropati.

Å forstå det molekylære grunnlaget for disse sykdommene, kjent som podocytopatier, er fokus for molekylær nefrologi. De Forskningsinstitusjoner i Münster bruke spesielle podocyttcellelinjer og genetiske musemodeller for å utføre biokjemiske, molekylære og cellebiologiske studier. Målet er å få en detaljert forståelse av interaksjonene mellom ulike gener og podocyttmorfologi.

Å utforske signalmønstrene i disse celletypene er avgjørende fordi omtrent 80 % av nyresykdommen i sluttstadiet skyldes glomerulære sykdommer. Med dette nye finansieringstiltaket forfølger DFG målet om å få banebrytende funn som kan føre til utvikling av innovative terapeutiske tilnærminger.