Nowy projekt badawczy w Kolonii: Rewolucja w medycynie nerek!

Nowy projekt badawczy w Kolonii: Rewolucja w medycynie nerek!

Niemiecka Fundacja Badawcza (DFG) uruchomiła nowe Centrum Badań Transregio/Collaborative Research Centre (SFB/TRR) na Uniwersytecie w Kolonii, które intensywnie zajmuje się transdukcją sygnału w podocytach. Projekt SFB/TRR 422 nosi tytuł „PodoSigN – Transdukcja sygnału podocytów: od podstaw do zrozumienia choroby” i początkowo będzie finansowany przez okres trzech lat i dziewięciu miesięcy. Projekt ten, o wartości finansowej wynoszącej 15,5 miliona euro, obejmującej opłatę programową, stanowi znaczący krok w badaniach nad procesami molekularnymi komórek nerek.

Działalność badawcza prowadzona jest w ścisłej współpracy z uniwersytetami w Hamburgu i Münster. Pod kierunkiem profesora dr Thomasa Benzinga ze Szpitala Uniwersyteckiego w Kolonii i profesora dr Tobiasa Hubera ze Szpitala Uniwersyteckiego Hamburg-Eppendorf koncentruje się przede wszystkim na procesach kontroli molekularnej podocytów. Te wyspecjalizowane komórki pokrywają naczynia krwionośne filtra nerkowego i odgrywają kluczową rolę w wytwarzaniu moczu. Uszkodzenie podocytów prowadzi nie tylko do utraty ważnych białek, ale także do poważnej dysfunkcji nerek.

Mechanizmy molekularne w centrum uwagi

Celem badań jest pełne rozszyfrowanie mechanizmów prowadzących do uszkodzenia podocytów. W tym celu identyfikuje się molekularne „punkty kontrolne”, które powinny umożliwić nowe podejścia terapeutyczne. Planowane badania będą wspierane nowoczesnymi technologiami, w tym analizami pojedynczych komórek, innowacyjnymi metodami obrazowania i oceną danych wspomaganą sztuczną inteligencją. Wyniki tych badań zostaną zintegrowane z modelami cyfrowymi powiązanymi z pobraniem tkanek, aby promować kompleksowe zrozumienie mechanizmów chorobowych.

Głównym tematem badań jest rola nefryny, białka adhezyjnego komórek. Jak wynika z ustaleń Wydział Lekarski Münster Nefryna jest niezbędna do tworzenia i utrzymania procesów stopy podocytów oraz błon szczelinowych. Uszkodzenie tych struktur może prowadzić do poważnych zaburzeń funkcji filtrującej nerek, często skutkując zespoleniem wyrostków stopy podocytów.

Podocyty i ich wyzwania

Podocyty są komórkami postmitotycznymi o ograniczonych zdolnościach adaptacyjnych i mogą reagować na uszkodzenia jedynie poprzez przerost sąsiednich komórek. Nieodpowiednia kompensacja tych uszkodzeń może prowadzić do stwardnienia kłębuszków nerkowych, a tym samym do utraty funkcji nerek. Przyczynami uszkodzeń podocytów są zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Obejmuje to szereg zaburzeń genetycznych, takich jak zespół Alporta lub chorobę minimalnych zmian, a także wpływy środowiskowe, takie jak nadciśnienie tętnicze i nefropatia cukrzycowa.

Zrozumienie molekularnego podłoża tych chorób, zwanych podocytopatiami, jest przedmiotem zainteresowania nefrologii molekularnej. The Instytucje badawcze w Münster wykorzystywać specjalne linie komórkowe podocytów i genetyczne modele myszy do przeprowadzania badań biochemicznych, molekularnych i biologicznych komórek. Celem jest szczegółowe zrozumienie interakcji między różnymi genami i morfologią podocytów.

Badanie wzorców sygnalizacji w tych typach komórek ma kluczowe znaczenie, ponieważ około 80% schyłkowej niewydolności nerek wynika z chorób kłębuszkowych. Dzięki temu nowemu sposobowi finansowania DFG realizuje cel, jakim jest uzyskanie przełomowych odkryć, które mogą prowadzić do opracowania innowacyjnych podejść terapeutycznych.