Nytt forskningsprojekt i Köln: Revolution inom njurmedicin!

Nytt forskningsprojekt i Köln: Revolution inom njurmedicin!

Den tyska forskningsstiftelsen (DFG) har lanserat ett nytt Transregio/Collaborative Research Center (SFB/TRR) vid universitetet i Köln som arbetar intensivt med signaltransduktion av podocyter. SFB/TRR 422 har titeln "PodoSigN – Podocytsignaltransduktion: Från grunderna till att förstå sjukdom" och kommer initialt att finansieras under en period på tre år och nio månader. Med en finansiell volym på 15,5 miljoner euro, inklusive programavgiften, utgör detta projekt ett betydande steg i forskningen om njurcellers molekylära processer.

Forskningsverksamheten bedrivs i nära samarbete med universiteten i Hamburg och Münster. Under ledning av professor Dr. Thomas Benzing från universitetssjukhuset i Köln och professor Dr. Tobias Huber från universitetssjukhuset Hamburg-Eppendorf fokuserar främst på de molekylära kontrollprocesserna för podocyterna. Dessa specialiserade celler täcker blodkärlen i njurfiltret och spelar en avgörande roll i urinproduktionen. Skador på podocyterna leder inte bara till förlust av vitala proteiner, utan också till allvarlig njurdysfunktion.

Molekylära mekanismer i fokus

Syftet med forskningen är att helt dechiffrera de mekanismer som leder till podocytskador. För detta ändamål identifieras molekylära "checkpoints" som bör möjliggöra nya terapeutiska tillvägagångssätt. Den planerade forskningen kommer att stödjas av modern teknik, inklusive encellsanalyser, innovativa avbildningsmetoder och AI-stödda datautvärderingar. Resultaten av dessa studier kommer att integreras i digitala modeller kopplade till vävnadsinsamlingar för att främja en heltäckande förståelse av sjukdomsmekanismer.

Ett centralt forskningsämne är rollen för celladhesionsproteinet nefrin. Enligt resultaten av Medicinska fakulteten Münster Nefrin är väsentligt för bildandet och underhållet av podocytfotsprocesserna och för slitsmembranen. Skador på dessa strukturer kan leda till allvarliga störningar av njurens filtreringsfunktion, vilket ofta resulterar i sammansmältning av podocytfotsprocesser.

Podocyter och deras utmaningar

Podocyter är postmitotiska celler med begränsad anpassningsförmåga och kan endast svara på skada genom hypertrofi av närliggande celler. Otillräcklig ersättning för denna skada kan leda till glomeruloskleros och därmed en förlust av njurfunktionen. Orsakerna till podocytskador inkluderar både genetiska och miljömässiga faktorer. Detta inkluderar en rad genetiska störningar som Alports syndrom eller minimal förändringssjukdom, såväl som miljöpåverkan som arteriell hypertoni och diabetisk nefropati.

Att förstå den molekylära grunden för dessa sjukdomar, kända som podocytopatier, är fokus för molekylär nefrologi. De Forskningsinstitutioner i Münster använda speciella podocytcellinjer och genetiska musmodeller för att utföra biokemiska, molekylära och cellbiologiska studier. Syftet är att få en detaljerad förståelse av interaktionerna mellan olika gener och podocytmorfologi.

Att utforska signalmönstren i dessa celltyper är avgörande eftersom ungefär 80 % av slutstadiet av njursjukdom beror på glomerulära sjukdomar. Med denna nya finansieringsåtgärd strävar DFG efter målet att få banbrytande resultat som kan leda till utvecklingen av innovativa terapeutiska metoder.