科隆的新研究项目：肾脏医学的革命！

科隆的新研究项目：肾脏医学的革命！

德国研究基金会 (DFG) 在科隆大学成立了一个新的 Transregio/合作研究中心 (SFB/TRR)，重点研究足细胞的信号转导。 SFB/TRR 422 的标题为“PodoSigN – 足细胞信号转导：从基础知识到了解疾病”，最初的资助期限为三年零九个月。该项目的资金总额为 1550 万欧元（包括项目费用），代表着肾细胞分子过程研究的重要一步。

研究活动是与汉堡大学和明斯特大学密切合作进行的。在科隆大学医院 Thomas Benzing 教授博士和汉堡-埃彭多夫大学医院 Tobias Huber 教授博士的指导下，主要研究足细胞的分子控制过程。这些特殊的细胞覆盖肾过滤器的血管，在尿液产生中发挥着至关重要的作用。足细胞受损不仅会导致重要蛋白质的损失，还会导致严重的肾功能障碍。

焦点分子机制

该研究的目的是充分破译导致足细胞损伤的机制。为此，确定了分子“检查点”，以实现新的治疗方法。计划中的研究将得到现代技术的支持，包括单细胞分析、创新成像方法和人工智能支持的数据评估。这些研究的结果将被整合到与组织收集相关的数字模型中，以促进对疾病机制的全面了解。

研究的一个中心主题是细胞粘附蛋白去氧肾上腺素的作用。根据调查结果 明斯特医学院 去氧肾上腺素对于足细胞足突和裂隙膜的形成和维持至关重要。这些结构的损伤会导致肾脏过滤功能的严重破坏，通常导致足细胞足突的融合。

足细胞及其挑战

足细胞是有丝分裂后细胞，适应性有限，只能对邻近细胞肥大的损伤做出反应。对这种损害的补偿不足可能导致肾小球硬化，从而导致肾功能丧失。足细胞损伤的原因包括遗传因素和环境因素。这包括一系列遗传性疾病，如阿尔波特综合征或微小病变性疾病，以及环境影响，如动脉高血压和糖尿病肾病。

了解这些疾病（称为足细胞病）的分子基础是分子肾病学的重点。这 明斯特的研究机构 使用特殊的足细胞细胞系和遗传小鼠模型进行生化、分子和细胞生物学研究。目的是详细了解不同基因和足细胞形态之间的相互作用。

探索这些细胞类型中的信号传导模式至关重要，因为大约 80% 的终末期肾病是由肾小球疾病引起的。通过这项新的资助措施，DFG 正在追求获得突破性发现的目标，从而推动创新治疗方法的发展。